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提問: 腎性高血壓
您好,請問腎性高血壓患者(男,57歲)長期服用倍它洛克(每天兩次)、壽比山(血壓高時才吃)尼群地平(準備每天都吃)對腎臟功能有沒有影響?應怎樣服藥最好?
医师解答: 您好: 腎性高血壓為最常見的繼發性高血壓,它是由于腎臟血管或腎臟實質的病變引起的高血壓。負責供應腎臟血液的動脈——腎動脈狹窄時,會導致腎臟缺血,其主要臨床表現之一是高血壓。引起高血的常見腎實質性病變包括腎炎、慢性腎孟腎炎、腎核、全身性疾病加系統性紅斑狼瘡的腎臟損害等。有腎臟實質性病變的病人除了在臨床上有高血壓之外,常在檢查尿液時,可發現有蛋白、白細胞或紅細胞等異常。 所謂腎性高血壓系指腎實質病變和腎血管病變所引起的高血壓,屬繼發性高血壓的一種,而且是繼發性高血壓中最常見的一種。   當腎臟發生腎實質或腎血管病變時,常引起腎臟血流灌注的固定性減少,導致腎臟缺血缺氧,此時腎臟可分泌多種引起血壓升高的物質,其中最主要的是腎小球旁細胞分泌大量腎素。腎素是一種水解蛋白酶,進入血液循環后,與肝臟釋放的α2球蛋白結合成血管緊張素I ,并無升壓作用。血管緊張素I經肺循環在血管緊張素轉換酶的作用下,脫去兩個氨基酸,形成生物活性很強的血管緊張素Ⅱ,進一步分裂可形成少量的血管緊張素Ⅲ。血管緊張素Ⅱ能使周圍小動脈強烈收縮和心臟搏動增強,使血壓升高。其升壓作用比去甲腎上腺素強15~25倍。另外,血管緊張素Ⅱ還能作用于腎上腺皮質球狀帶,促使醛固酮分泌增加,引起鈉水潴留和血容量增加,提高血管對兒茶酚胺及血管緊張素Ⅱ等激素的敏感性。血管緊張素Ⅱ使血壓升高,而升高的血壓反過來使動脈痙攣進一步加重,腎缺血缺氧加重,腎內對抗高血壓的物質,如緩激肽、前列腺素生成減少,這樣相互影響,使血壓持續升高。   針對腎性高血壓的發病機制,在藥物選擇方面,則凡能減少腎素釋放或能抑制血管緊張素轉換酶,或能擴張腎動脈,改善腎臟供血供氧的藥物,以及減少血容量的藥物,均可起到降低腎性高血壓的作用。常用于治療腎性高血壓的藥物有以下幾種:   抑制腎素活性的藥物,如可樂定,甲基多巴等。   血管緊張素轉換酶抑制劑,如卡托普利,依那普利,培哚普利,苯那普利拉等。   改善腎臟供血供氧,減少腎素釋放的藥物,如肼苯噠嗪,雙肼苯噠嗪,長壓定等。   β受體阻滯劑,為腎上腺素能β受體阻滯劑,可抑制腎素分泌,對高腎素型高血壓效果好,如心得安、氨酰心安、美多心安等。   鈣拮抗劑,通過降低細胞內鈣的濃度而降低外周阻力,不影響心輸出量,長期應用不會導致鈉水潴留,甚至還有利尿效應,如硝苯吡啶,拜心通,洛活喜等。   利尿劑,一般用噻嗪類,若腎功能明顯受損,應選擇袢利尿劑,如速尿和丁尿胺等。   對于較頑固的高血壓,可聯合應用數種作用不同的降壓藥,以加強療效,減少副作用。

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